日本順天堂大學的研究小組發(fā)現(xiàn)，轉錄因子STAT3信號會控制胰腺前體細胞和腺泡細胞向胰島素生成細胞β細胞的重編程。該小組還利用STAT3抑制劑成功改善了糖尿病模型小鼠的血糖值。厚樸方舟出國看病400-082-8585
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本研究是為了調查STAT3在生物體內的作用，因此研究人員消除了β細胞新生模型小鼠的Stat3基因，結果發(fā)現(xiàn)，在Stat3缺失小鼠的胰臟中，新生β細胞數(shù)量增加，而且大量新生β細胞聚集在一起形成了胰島樣結構（圖1）。另外，研究小組還利用腺病毒在糖尿病模型小鼠的胰臟中表達Pdx1、Neurog3和Mafa，通過投用STAT3抑制劑（BP-1-101）成功改善了高血糖癥狀。厚樸方舟出國看病

圖1：在Stat3缺失小鼠身上，胰腺泡細胞向β細胞的重編程增強

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上述實驗明確了一種新的分子機制，即 STAT3 信號會負向控制非β細胞向β細胞的重編程。因此，可以通過抑制 STAT3信號來誘導β細胞新生（圖2) 。
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圖2：抑制STAT3信號后，β細胞的新生增強

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本次研究中，通過投用 STAT3 抑制劑成功提高了β細胞的新生效率，改善了糖尿病小鼠的血糖值，因此有望實現(xiàn)以 STAT3 為靶向的新的β細胞制作方法。目前，STAT3 抑制劑作為抗癌藥物的臨床應用備受期待，如果能確立該藥的不受威脅性，還有望將其應用于糖尿病再生醫(yī)療。通過利用此次的研究成果高效率制作更多的β細胞，今后打算開發(fā)能根治糖尿病的新治療方法。


來源：客觀日本

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