日本新研究闡明了免疫檢查點分子PD-1調(diào)節(jié)T細胞質量的機制，有望通過抗PD-1抗體藥物改良癌癥免疫治療方法方法，開發(fā)新的免疫調(diào)節(jié)治療方法。

東京大學在1月9日宣布，已經(jīng)闡明了PD-1調(diào)節(jié)T細胞質量的機制。這是由東京大學定量生命科學研究所的清水賢治和岡崎卓教授的研究小組完成的。

獲得2018年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎的Yu Honjo博士和James P.Allison博士表示，通過免疫抑制的癌癥免疫治療方法方法的開發(fā)，明確了免疫檢查點分子可中和對癌細胞的免疫反應。另外，還明確了通過阻礙免疫檢查點分子的功能，可以使癌細胞特異性的T細胞活化，對于癌癥的治療有一定的效果。迄今為止，已知PD-1能抑制T細胞的活化，但是尚不清楚其如何改變T細胞基因表達。

該研究小組對有或沒有PD-1的T細胞進行了刺激，并測試其基因表達水平。結果發(fā)現(xiàn)，表達水平增加的基因是那些容易被PD-1抑制的基因和幾乎不被PD-1抑制的基因。另外，還揭示了需要更強刺激以增加表達的基因更容易被PD-1抑制。此外，通過調(diào)查PD-1容易抑制表達上升的基因特征，發(fā)現(xiàn)PD-1有選擇地抑制了t細胞發(fā)揮功能時起作用的基因(細胞因子和CD40L等)的表達。

這些發(fā)現(xiàn)表明，PD-1不僅可以降低T細胞活化程度，還可以通過選擇性抑制特定基因來改變T細胞的質量。闡明該機制有望增進對控制T細胞功能的機制的了解，并有助于利用抗PD-1抗體改良癌癥免疫治療方法方法以及來發(fā)新的免疫調(diào)節(jié)方法。

研究小組指出：“ PD-1抑制抗體治療的效果因癌癥類型和個體而異。PD-1抑制癌癥特異性T細胞的功能越強，PD-1抑制抗體就越有效。通過檢查易被PD-1抑制的基因和不易被PD-1抑制的基因的表達模式，并確定實際上癌癥特異性T細胞被PD-1抑制的程度，可以預測PD-1抑制抗體治療的效果。另外，容易被PD-1抑制的基因可以用作癌癥和自身免疫的治療靶標。 ”

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