帕金森氏?。≒arkinson氏病）是伴隨運動障礙的神經(jīng)系統(tǒng)退行性變病癥，已被確認其與黑質(zhì)核心團多巴胺能神經(jīng)細胞缺少相關(guān)，但其實際病發(fā)體制仍有較多不明?，F(xiàn)階段現(xiàn)有專家發(fā)現(xiàn)，線粒體神經(jīng)功能紊亂和發(fā)炎將會為其重要發(fā)病要素之首。

2019年7月18日，米歇爾·德賈丁(Michel?Desjardins)的研究小組發(fā)表了一項題為《整合切片觸發(fā)帕金森氏癥的SDISESELIKE癥狀——自然上的1-/-小鼠》的研究。初次發(fā)現(xiàn)小鼠腸道中革蘭氏陰性菌的感染可誘導(dǎo)PINK?1-/-小鼠黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元的減少，并產(chǎn)生帕金森病樣變化如運動障礙。該科學(xué)研究確認PINK1具備免疫力的負管控作用，填補了Pink1-/-小白鼠在Parkinson氏病實體模型科學(xué)研究中的缺點，宣布將腸道感染導(dǎo)入了Parkinson氏病學(xué)術(shù)研究的視野。

研究人員證實，Pink1-/-小鼠在感染后4個月有明顯的神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為總體運動時間減少、總體運動距離縮短和垂直運動減少。攀爬測試是帕金森病嚙齒動物模型中常用的行為測試。感染的Pink1-/-小鼠在攀爬試驗中表現(xiàn)不佳，在補充外源性左旋多巴后獲救。更加有趣的是，在小鼠出現(xiàn)感染后的一年，小鼠出現(xiàn)了恢復(fù)，各項行為正常，自然獲得恢復(fù)。根據(jù)科學(xué)研究工作人員對小白鼠的觀查和剖析發(fā)覺，小白鼠感染6六個月上下，小白鼠下丘腦垂體和紋狀體內(nèi)多巴胺能神經(jīng)細胞出現(xiàn)了顯著降低，但在12六個月后自主恢復(fù)過來，OGDH特異性CD8+T體細胞在腦中侵潤一樣出現(xiàn)了降低。

本次實驗將闡明了腸道炎癥以及神經(jīng)退行性疾病之間的關(guān)系，且對兩者之間的關(guān)系在分子研究層面進行研究，該實驗對于帕金森氏病的研究提供了新方向。同時，該研究也證實了神經(jīng)退行性疾病的致病因素多種多樣，并非只有一種。這項研究的出現(xiàn)對于帕金森氏病的治療具有重要幫助。

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