在前沿一期權威學術期刊《細胞》(Cell)中，一項關于腫瘤免疫治療方法方法方法的新研究發(fā)現(xiàn)，癌細胞也將利用免疫系統(tǒng)中傳遞“抗癌”信號的關鍵分子途徑，將增強免疫反應的“綠燈”變成抑制免疫系統(tǒng)的“紅燈”。在消除這一數(shù)據(jù)信號體系的秘密后，科研工作員依據(jù)隔絕腫瘤干細胞中的數(shù)據(jù)信號，在很多腫瘤實驗鼠的實體模型上，幫助免疫治療方法方法方法提升了抗癌預期效果。這一科學研究的出現(xiàn)使癌癥治療方法的科學研究出現(xiàn)了重大進展，針對癌證病人的事件醫(yī)治非常重要。本文希望通過對該研究的闡述，向讀者解釋腫瘤免疫治療方法方法的新進展。

在人體免疫系統(tǒng)中，T淋巴細胞可以攻擊癌細胞。然而，在T細胞上有一些抑制性受體，像制動器一樣，可以抑制T細胞的活性。靶向治療CTLA-4或PD-1的抗原被稱作免疫力檢查點抑制劑，能夠減輕細胞免疫的剎車踏板，已變成一些癌癥的靠前線醫(yī)治方式。

遺憾的是，即使是黑色素瘤等優(yōu)質治療病例，對免疫檢查點抑制劑作出反應的患者也不到30%，也有治療期間后復發(fā)或惡化的患者。為什么剎車被解除了也不能通行，如何使大量患者受益于免疫治療方法方法方法是許多生物學家面臨的挑戰(zhàn)。

賓夕法尼亞大學亞伯蘭森癌癥中心的安迪·明教授是這項研究的主要負責人。他和他的同事在過去發(fā)現(xiàn)干擾素信號在腫瘤對免疫檢查點抑制劑的耐藥性中起著重要作用。

干擾素是以它們干擾病毒傳播的能力命名的。正常情況下，當病毒攻擊人體時，干擾素可以激活免疫系統(tǒng)。然而，干擾素是一種“兩面派”，例如，在慢性病毒感染的情況下，它們也對免疫系統(tǒng)有抑制作用。

在抗癌的免疫力反映中，干擾素也主要表現(xiàn)得甚為“分歧”。干擾素能夠提高細胞免疫對腫瘤細胞的鑒別；而不斷的干擾素數(shù)據(jù)信號又會造成T體細胞耗竭，造成免疫抑制。

在過去的基礎上，研究小組發(fā)現(xiàn)，當干擾素抑制免疫系統(tǒng)時，癌細胞攔截并操縱這一信號。單細胞測序等結果表明，在耐藥腫瘤細胞中，干擾素刺激基因(ISG)的耐藥特性表達增強，同時干擾素相關基因在免疫細胞中的表達降低。

基于這種信號強度之間的平衡，如果免疫系統(tǒng)中干擾素的“綠光”信號增加或腫瘤細胞中的“紅光”信號減弱，也許免疫治療方法方法的效果可以提高？

科學研究工作人員在黑色素瘤、宮頸癌和結直腸癌主要小白鼠惡性腫瘤實體模型中檢測了后這種醫(yī)治構思。她們根據(jù)基因敲除的方式，阻隔了腫瘤干細胞中的干擾素信號通路，再選用PD-1抑制劑或CAR-T體細胞等免疫治療方法方法方法時，果真細胞免疫的惡性腫瘤破壞力實際效果出現(xiàn)明顯提高，從而增加了小白鼠的存活期。

深化探尋管控干擾素數(shù)據(jù)信號的體制，科學研究工作人員發(fā)覺，在阻隔腫瘤干細胞的干擾素通道后，耗竭T體細胞作用提高，造成更強的干擾素數(shù)據(jù)信號，并推動了大自然破壞力體細胞的成熟期。換句話說，在癌細胞的干擾素信號被關閉后，適應性免疫反應和內在免疫反應都被“釋放”。

在分析癌癥患者基因組測序的統(tǒng)計數(shù)據(jù)后，科學研究人員發(fā)現(xiàn)，接受PD-1抑制劑和CTLA-4抑制劑治療的非小細胞肺癌患者對免疫治療方法方法的反應與干擾素信號通路基因的變異有關。換句話，干擾素數(shù)據(jù)信號也許能夠做為微生物標識，來分折病人是不是能從免疫治療方法方法方法中獲利。

科學研究工作組接下去將尋找更不受威脅性合理的數(shù)據(jù)信號控制措施，抑止惡性腫瘤細胞信號的方式。根據(jù)賓夕法尼亞大學的詳細介紹，已經(jīng)在PD-1陽性肝癌患者中進行了第二階段臨床研究。大家期待在不久的將來，有很多癌癥患者較終獲利于有效的方法。這項研究的出現(xiàn)為癌癥治療帶來了新的思路，這對后續(xù)的癌癥免疫治療方法方法研究至關重要。如果研究結果良好，可以大大延長癌癥患者的生存時間，提高患者的生存概率。因此，需要相關研究人員進一步對免疫治療方法方法方法進行研究，不斷提升腫瘤免疫治療方法方法方法的不受威脅性和有效性。

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