戴維斯夫人研究所的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種關(guān)鍵蛋白，該蛋白是侵襲性乳腺癌產(chǎn)生化療耐藥性必需的。這一發(fā)現(xiàn)有望為克服乳腺癌耐藥性打開新治療方法的大門。這項發(fā)現(xiàn)刊登在《分子癌癥研究》(Molecular Cancer Research) 12月號的封面上。

猶太總醫(yī)院(JGH)的戴維斯女士研究所(Lady Davis Institute of the Jewish General Hospital)的研究人員，通過對產(chǎn)生化療耐藥性的三陰性乳腺癌(TNBC)患者的腫瘤活檢，發(fā)現(xiàn)了癌細(xì)胞形態(tài)的變化。這些變化似乎與其抵抗常規(guī)藥物治療的能力有關(guān)。

三陰性乳腺癌患者對治療有反應(yīng)時，其預(yù)后很好。但是，對治療的抗性很普遍。化療耐藥性的三陰性乳腺癌是乳腺癌中具有較強(qiáng)侵襲性的一種，這些患者的預(yù)后并不好。因此，促進(jìn)耐藥性的過程，并將其直接靶向以克服其對腫瘤的影響是很重要的”

這項研究的負(fù)責(zé)人、猶太總醫(yī)院西格爾癌癥中心(Segal Cancer Centre)乳腺癌跨學(xué)科研究小組的外科腫瘤學(xué)家和醫(yī)療主任馬克·巴斯克(Mark Basik)博士說

研究人員觀察到，對兩種常見的針對三陰性乳腺癌的藥物產(chǎn)生耐藥性與癌細(xì)胞形狀的改變以及它們處理脂肪的方式有關(guān)。這些細(xì)胞能夠儲存脂肪滴，它們可以利用這些脂肪滴作為能量來源來抵抗化療的影響。還發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞對蛋白periplin4有依賴性，該蛋白在耐藥性腫瘤中高度表達(dá)。癌細(xì)胞使用該蛋白質(zhì)穩(wěn)定脂肪滴，否則游離脂肪泄漏到細(xì)胞中，這對它有毒并會殺死細(xì)胞。Isabelle Sirois博士是Basik博士實驗室的博士后研究員，也是該論文的作者，她和她的同事們確定，靶向這種蛋白質(zhì)會導(dǎo)致幾乎所有抗性細(xì)胞停止生長，并且大多數(shù)會死亡。

麥吉爾大學(xué)的赫伯特·布萊克(Herbert Black)外科腫瘤學(xué)教授巴西克博士說：“這非常有前途，因為如果我們能夠消除耐藥細(xì)胞，我們將能夠成功治療更多的三陰性乳腺癌患者。”

治療癌癥的關(guān)鍵因素是尋找使疾病不受控制的生長的活性蛋白。這樣就揭示了細(xì)胞的脆弱性，為新治療方法和患者更好的預(yù)后打開了大門。

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