棍棒和石頭可能會折斷骨頭，但是要使骨頭愈合，就需要產(chǎn)生一種蛋白質(zhì)信號，從而刺激整個受傷區(qū)域的重要神經(jīng)細胞或神經(jīng)元的生成，生長和擴散。這是約翰·霍普金斯大學(Johns Hopkins Medicine)近期進行的一項研究的發(fā)現(xiàn)，該研究使用小鼠來演示人類骨折修復過程中可能發(fā)生的情況。

約翰霍普金斯大學醫(yī)學院病理學博士學位，《臨床研究雜志》中描述的研究共同作者，教授Aaron W. James醫(yī)學博士說：“更好地了解神經(jīng)細胞在骨骼中的工作方式可以促進神經(jīng)元再生治療方法的發(fā)展，這種疾病適用于常見神經(jīng)損傷的疾病，例如糖尿病性神經(jīng)病?！?。

他補充說：“通常，患有這些疾病的人在骨骼修復上也有問題?！?/p>

本質(zhì)上，科學家說他們在老鼠身上的實驗結(jié)果表明，在斷裂點，有兩種蛋白質(zhì);一種被稱為原肌凝蛋白受體激酶a，或TrkA，另一種被稱為神經(jīng)生長因子，或NGF ;結(jié)合在一起標志著神經(jīng)支配的開始，神經(jīng)的供應，以及隨后的新骨。他們說這個過程可能類似于人類骨骼修復的機制。

“我們表明，當從手術(shù)中去除TrkA以及相應的NGF時，不僅在神經(jīng)支配方面顯著減少，而且對于成功地從骨折中恢復至關(guān)重要的三個后續(xù)活動也顯著減少：血管形成，生產(chǎn)合成骨細胞和新骨的礦化”，詹姆斯說，“實際上，這些骨修復指標的總體下降幅度在60%至80%之間?！?/p>

NGF在1950年代被發(fā)現(xiàn)，現(xiàn)在已知可指導整個神經(jīng)元的生長，維持，增殖和保存。當包括骨骼在內(nèi)的組織由于受傷或疾病而感到疼痛時，它還可以幫助神經(jīng)元提醒大腦。詹姆斯說，研究這種聯(lián)系是導致研究人員懷疑NGF可能在骨骼修復中起關(guān)鍵作用的原因。

約翰·霍普金斯大學研究員兼聯(lián)合作者托馬斯·克萊門斯(Thomas Clemens)博士說：”近年來，當制藥公司開發(fā)并進行抗NGF藥物的人體試驗以減輕關(guān)節(jié)炎和其他疾病引起的疼痛時，他們發(fā)現(xiàn)許多患者患有異常的骨折。大約在同一時間進行的其他研究表明，具有罕見基因突變的兒童骨骼在受傷后可能無法很好地治療，這表明該信號通路與骨骼修復機制之間存在聯(lián)系?！?/p>

Clemens等人在2016年進行的一項研究提供了一些證據(jù)，即NGF在小鼠長骨發(fā)育過程中會促進神經(jīng)向內(nèi)生長，而如果沒有它，則會妨礙適當?shù)墓趋佬纬?。當前的研究旨在更好地定義NGF-TrkA信號可能如何參與。

為了實現(xiàn)這一目標，詹姆斯、克萊門斯和他們的同事們研究了尺骨應力性骨折的老鼠，尺骨是相當于人類手臂兩根骨頭中較細和較長的一塊前肢骨。

在他們的實驗小組中，研究人員使用了兩種不同的方法來阻止修復過程中的神經(jīng)生長。對一組小鼠進行遺傳育種，使其對TrkA無反應，并給予一種可通過該蛋白質(zhì)使化學信號失活的藥物。第二組小鼠被給予殺死神經(jīng)纖維的藥物。

詹姆斯說：“在缺乏TrkA信號傳導的小鼠中，骨折部位神經(jīng)纖維的數(shù)量顯著減少了;與正常功能的正常對照組相比，減少了多達80%。我們還發(fā)現(xiàn)成骨細胞(造骨細胞)減少，新骨礦化也隨之減少。”

他解釋說：“這些結(jié)果表明，骨折的修復確實取決于表達TrkA的神經(jīng)纖維所指導的神經(jīng)信號傳導?！?/p>

研究人員接下來的計劃是研究NGF-TrkA信號通路和由此產(chǎn)生的骨骼修復過程在處理骨段移除時的反應，而不僅僅是骨折。

克萊門斯說:“這將有助于我們了解，我們在老鼠身上發(fā)現(xiàn)的與骨骼修復有關(guān)的信號，是否以類似于我們在小型應力性骨折中觀察到的那種方式，控制了更大范圍損傷的過程。”

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