布法羅大學生物學家的一項研究為α-突觸核蛋白提供了新的見解，α-突觸核蛋白是一種與帕金森氏病有關的酸性蛋白質。

已知α-突觸核蛋白會在帕金森氏癥患者的大腦中形成異常團塊，但科學家仍在努力了解這種現(xiàn)象的發(fā)生方式和原因。

這項新研究探索了α-突觸核蛋白的基本特性，重點是被稱為非淀粉樣成分(NAC)的蛋白質部分。該研究是對果蠅幼蟲進行的，該果蠅經(jīng)基因工程改造后可產(chǎn)生正常和突變形式的人α-突觸核蛋白。

該研究由布法羅大學生物學家Shermali Gunawardena領導，于1月10日發(fā)表在《細胞神經(jīng)科學前沿》雜志上。

一些主要發(fā)現(xiàn)：

NAC區(qū)域似乎有助于α-突觸核蛋白通過稱為軸突的通路從神經(jīng)元的一個區(qū)域延伸到另一個區(qū)域。當NAC區(qū)域丟失時，α-突觸核蛋白不會在軸突內移動。

缺少NAC區(qū)域的α-突觸核蛋白可能有助于防止不必要的蛋白質聚集。在實驗中，古納瓦德納(Gunawardena)的研究小組表明，有可能-至少在果蠅中-可以防止產(chǎn)生過多α-突觸核蛋白時發(fā)生的一些關鍵問題：蛋白質結塊;突觸結構異常，形成神經(jīng)元之間的連接;并降低了幼蟲爬行的速度。科學家發(fā)現(xiàn)，當將幼蟲改造成既產(chǎn)生過量的α-突觸核蛋白又產(chǎn)生某種形式的NAC缺失的α-突觸核蛋白時，幼蟲會正常爬行，蛋白質不會聚集，突觸是正常的。

UB藝術與科學學院生物科學副教授Shermali Gunawardena博士指出：“我們的發(fā)現(xiàn)表明，在果蠅幼蟲中，能夠預防某些模仿帕金森氏病癥狀的問題，例如神經(jīng)元中α-突觸核蛋白的積累。我們的工作突出了帕金森氏病的潛在早期治療策略，該策略將利用NAC區(qū)域的缺失。這項研究很重要的原因之一是因為它顯示了在整個生物體范圍內挽救帕金森氏病中出現(xiàn)的α-突觸核蛋白聚集物，突觸形態(tài)缺陷和運動缺陷。”

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