一項于2020年2月發(fā)表在《細胞報告》(Cell Reports)上的新研究表明，特定腦細胞蛋白質的積累與引起阿爾茨海默氏病(AD)癥狀的基因表達改變相關聯(lián)。

當磷酸鹽化學基團過量或在異常位置添加時，會形成Tau纏結。這會導致這種曾經(jīng)正常的蛋白質發(fā)生錯誤折疊或異常折疊，從而導致Tau形成成對的螺旋片段或神經(jīng)原纖維纏結。

較早的研究表明，Tau纏結的存在是可靠的預測因子，可預測在阿爾茨海默氏病患者出現(xiàn)實際損害之前的一年或更長時間，大腦的哪一部分會出現(xiàn)萎縮。一般認為淀粉樣斑塊是阿爾茨海默氏病患者腦變性的主要特征。這些發(fā)現(xiàn)可以解釋為什么針對淀粉樣蛋白斑塊的傳統(tǒng)阿爾茨海默氏病治療總體上沒有成功。

盡管長期以來人們一直不認為Tau蛋白只是神經(jīng)元死亡的標志物，但近期的研究表明Tau蛋白在阿爾茨海默氏病中起著駕駛員的作用。之前的發(fā)現(xiàn)是淀粉樣蛋白積聚在大腦的許多區(qū)域，并且有時存在于沒有任何阿爾茨海默氏病臨床特征的人的大腦中。

這項新研究的對象是在編碼β-淀粉樣蛋白和Tau蛋白的區(qū)域中具有基因突變的小鼠。研究人員研究了每種蛋白質在大腦中的濃度如何逐漸增加，同時觀察了相關基因的活性。

科學家發(fā)現(xiàn)，隨著Tau蛋白和淀粉樣蛋白的不斷積累，許多不同基因的表達方式發(fā)生了明顯的變化。對于Tau尤其明顯，可能暗示該蛋白質的沉積比淀粉樣蛋白對基因調控的影響更大。

研究人員認為，這一發(fā)現(xiàn)將有助于確定新的治療目標，有助于某天開發(fā)出治療阿爾茨海默氏病的新藥物。

厚樸方舟2012年進入海外醫(yī)療領域，總部位于北京，建立了由全球權威醫(yī)學專家組成的美日名醫(yī)集團，初個擁有日本政府官方頒發(fā)的海外醫(yī)療資格的企業(yè)。如果您有海外就醫(yī)的需要，請撥打免費熱線400-086-8008進行咨詢！

本文由厚樸方舟編譯，版權歸厚樸方舟所有，轉載或引用本網(wǎng)版權所有之內容須注明"轉自厚樸方舟官網(wǎng)（www.wyaoyao.cn）"字樣，對不遵守本聲明或其他違法、惡意使用本網(wǎng)內容者，本網(wǎng)保留追究其法律責任的權利。

上一篇：重大發(fā)現(xiàn)！新方法在治療難治性轉移性結直腸癌中顯示出顯著的效果 下一篇：研究發(fā)現(xiàn)一種真菌物質或許可以成為癌癥治療的新希望