海外醫(yī)療服務機構厚樸方舟前沿消息，由洛杉磯兒童醫(yī)院薩班研究所的研究人員組成的一個多學科團隊進行的一項研究進一步揭示了轉化生長因子-β1(TGF-β1)在神經母細胞瘤生長中的作用，以及小分子藥物/抗體聯合治療神經母細胞瘤的可能性。他們的研究數據已經發(fā)表在臨床癌癥研究雜志上。

神經母細胞瘤(NB)是由神經組織產生的一種實體性腫瘤，屬于神經內分泌性腫瘤。它是嬰幼兒較常見的腫瘤，并且將近一半發(fā)生在2歲以下的兒童，占所有兒童癌癥死亡總人數的15%。

目前可用的治療方式包括使用抗體dinutuximab作為高風險神經母細胞瘤患兒綜合治療方案中的一線治療藥物，其可以攻擊在NB腫瘤中高水平表達的一種修飾后的糖(GD2)。然而這種抗體為基礎的治療往往不足以預防腫瘤的復發(fā)。

除了能夠直接針對疾病相關的分子以外，在多種情況下，基于抗體的治療也被認為會參與到自然殺傷細胞(NK)的活化。NK細胞是體內較重要的免疫細胞，已被證明能夠通過抗體殺死活化的腫瘤細胞。近期的研究顯示，蛋白質如TGFβ1在腫瘤微環(huán)境中可以抑制NK細胞的抗癌功能。

TGFβ1是細胞因子受體超家族中的一員，是一種分泌性蛋白質，具有控制細胞生長、增殖和死亡的功能。洛杉磯兒童醫(yī)院的研究人員展示了采用包含dinutuximab和能夠抑制TGFβ1的小分子藥物galunisertib的聯合治療方法來治療NB的獨特機制。將神經母細胞瘤患者中的細胞系或組織移植到免疫缺陷小鼠上，研究人員發(fā)現，由galunisertib介導的TGFβ1抑制將允許dinutuximab和NK細胞有效的消滅NB腫瘤。

洛杉磯兒童醫(yī)院兒童腫瘤和血液疾病中心的首席研究員Robert Seeger博士指出，除了藥物dinutuximab外，galunisertib介導的使用NK細胞的過繼性細胞免疫也可以阻止腫瘤生長并提高注射NB細胞系和組織的小鼠的生存率。他也是南加州大學凱克醫(yī)學院(USC)的兒科學教授,他補充說，galunisertib可以逆轉TGF-β1誘導的細胞毒性抑制，并且可能提高針對神經母細胞瘤的基于抗體免疫治療方法方法的效果。

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