近日，據(jù)出國看病服務(wù)機構(gòu)厚樸方舟了解到，美國滑鐵盧大學和哈佛醫(yī)學院的研究人員，設(shè)計了一種新的革命性的癌癥治療方法將不同的致死藥物因子組合包裝成單一的納米顆粒。這種二合一策略可確保耐藥性從未有機會得以發(fā)展，從而將合適的策略進行組合，來摧毀生存的癌細胞。

如果使用聯(lián)合治療方法治療癌癥，癌癥可能就“game over”了。然而，這些治療方法必須以正確的順序在正確的時機提供正確的藥物。同時，所有的藥物必須作用在相當狹窄的范圍比如單個細胞。

這種聯(lián)合治療方法聽起來像一個快節(jié)奏的游戲需要高度的協(xié)調(diào)。在某種程度上，它確實是。它不得不戰(zhàn)勝腫瘤耐藥機制獲得成功，這樣才能控制分子途徑擊敗化學治療方法。

開發(fā)一個成功的組合戰(zhàn)略治療方法，哈佛大學醫(yī)學院和滑鐵盧大學的科學家求助于數(shù)學建模。首先，哈佛大學科學家追蹤在化療的壓力下單個細胞的命運，使科學家們能夠闡明經(jīng)過藥物治療已經(jīng)產(chǎn)生耐藥的細胞的分子通路網(wǎng)絡(luò)。接下來，滑鐵盧大學的科學家將通路信息輸入一個能夠?qū)崟r定義癌癥表型轉(zhuǎn)換的現(xiàn)象學數(shù)學模型。

癌癥細胞可以通過進入預定的通路導致固有化藥抵抗腫瘤細胞的擬表型變化來發(fā)展適應(yīng)性耐藥。而破壞這個決定性的程序需要一個獨特的抑制劑和細胞毒性藥物的組合。使用這樣的兩個組合，二合一納米可以通過確保適應(yīng)性耐藥的起源被靶向細胞的藥物種植而產(chǎn)生更好的抗腫瘤功效。

相反，自由組合藥物沒有納米包裹或兩個納米粒子每個攜帶一個單一有效分子卻沒那么有效。

當前的數(shù)學研究模型發(fā)現(xiàn)，PI3K / AKT激酶--在癌癥中通常是被過度激活的，這使得細胞當受到毒化療壓力時，可使細胞經(jīng)歷一個耐藥性程序。對細胞生命的這個革命性窗口表明，小分子 PI3K / AKT激酶抑制劑是存在缺陷的，但是如果以正確的順序組合其他藥物就可靶定它。

盡管先前的研究探索使用藥物組合來治療癌癥，但是雙重組合的方法并不總是成功的。聯(lián)合治療的一個很大缺點在于，兩種藥物必須在同一細胞內(nèi)被激活，然而當前的傳遞方法卻不能保證。

癌細胞可以一種非常特定的順序和時間敏感性的方式，重新激活耐藥性機制。通過開發(fā)一種二合一的納米藥物，這種新耐藥性的細胞能夠看到致命的藥物組合，從而關(guān)閉生存程序，并消除耐藥性的證據(jù)，可以重新定義臨床醫(yī)生如何提供藥物組合。

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