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癌癥“兇器”在轉(zhuǎn)移,癌癥轉(zhuǎn)移到底為哪般
【本文為疾病百科知識,僅供閱讀】 2016-07-12 作者:厚樸方舟
癌癥相關死亡的原因主要歸于癌癥的轉(zhuǎn)移,轉(zhuǎn)移性癌癥很大程度上仍然無法痊愈。大約有95%的癌癥死亡是由轉(zhuǎn)移引起的。因此,許多癌癥研究人員專注于尋找新的方法,來阻止或殺死轉(zhuǎn)移性癌細胞的生長。了解導致癌癥轉(zhuǎn)移的機制在治療癌癥中屬重中之重。下面就讓出國看病服務機構(gòu)厚樸方舟帶大家去了解下癌癥轉(zhuǎn)移的研究有哪些?
1、突變在癌轉(zhuǎn)移中起什么作用?
在《Nature Genetics》發(fā)表的一項研究,專注于使用新一代測序工具查明癌癥是如何轉(zhuǎn)移的,特別針對子宮內(nèi)膜癌。研究人員對98份腫瘤活組織切片進行了全外顯子組測序,并分析了癌癥基因組圖譜(TCGA)數(shù)據(jù),來識別原發(fā)腫瘤中經(jīng)常發(fā)生的新突變。研究人員發(fā)現(xiàn),大部分轉(zhuǎn)移瘤來自于原發(fā)性腫瘤的一個建立者亞群。當研究人員分析了描述每個腫瘤歷史的譜系圖之后,他們發(fā)現(xiàn),轉(zhuǎn)移瘤顯著傾向于譜系樹的一個分支。
2、Cell揭示癌癥轉(zhuǎn)移新機制
6月30日的《Cell》雜志上,斯坦福大學醫(yī)學院的研究人員報告稱他們從人類SCLC遺傳工程小鼠模型中分離出了來自原發(fā)腫瘤和轉(zhuǎn)移灶的純癌細胞群,調(diào)查驅(qū)動這一致命癌癥轉(zhuǎn)移性擴散的機制-Nfib通過廣泛提高染色質(zhì)的可接近性促進了癌癥轉(zhuǎn)移。
3、Cell:tRNA,癌癥轉(zhuǎn)移的推手
6月2日,在Cell雜志上的一篇論文中,Tavazoie和同事們描述了tRNAs數(shù)量的波動不僅可對單個細胞的命運造成巨大的影響,還可影響像轉(zhuǎn)移性乳腺癌這樣的疾病。研究人員稱,他們發(fā)現(xiàn)相比于未發(fā)生轉(zhuǎn)移的原發(fā)腫瘤或健康樣本,轉(zhuǎn)移細胞及轉(zhuǎn)移腫瘤中兩種特定tRNAs的水平顯著增高。
4、一種蛋白如何推動腫瘤轉(zhuǎn)移?
加州大學圣塔克魯茲分校的分子、細胞和發(fā)育生物學副教授Jeremy Sanford發(fā)現(xiàn),他一直在研究的一個蛋白質(zhì),似乎對于推動癌細胞的擴散和轉(zhuǎn)移,發(fā)揮著重要的作用。這個蛋白質(zhì)被稱為IGF2BP3,表示“胰島素樣生長因子2 mRNA結(jié)合蛋白3”。在這項新的研究中,Sanford研究小組在胰腺癌細胞中確定了由IGF2BP3調(diào)控的164個信使RNA。他們發(fā)現(xiàn),大多數(shù)的靶RNAs編碼的蛋白質(zhì),在癌癥生物學發(fā)揮一定作用,如細胞遷移、增殖和粘附。
5、環(huán)境對癌轉(zhuǎn)移的重要影響
瑞典卡羅林斯卡研究院的曹義海(Yihai Cao)教授在Nature Communications雜志上發(fā)表文章,揭示了腫瘤微環(huán)境促進癌轉(zhuǎn)移的重要機制。他們發(fā)現(xiàn),在PDGF-BB刺激的周細胞中IL-33顯著上調(diào)。而IL-33通過招募腫瘤相關巨噬細胞(TAM)促進癌轉(zhuǎn)移。刪除IL-33或者用藥物抑制IL-33-ST2信號通路,都能有效阻止TAM招募和癌轉(zhuǎn)移。
6、癌轉(zhuǎn)移的罪魁禍首:腫瘤形狀
根據(jù)美國伊利諾伊大學的一項前沿研究顯示,在惡性腫瘤中,只有少數(shù)腫瘤細胞能夠逃脫和擴散到身體的其他部位,但是,沿著腫瘤邊緣的曲線,可能對于激活這些腫瘤種植細胞,起到了很大的作用。這項皮膚癌研究發(fā)現(xiàn),細胞培養(yǎng)物越彎曲,邊緣處就有越多的癌細胞顯示干細胞特性的標記--這是擴散到其他組織的關鍵。這對于我們進一步了解癌癥以及開發(fā)個性化的治療方案,具有深遠的影響。
7、免疫細胞是癌轉(zhuǎn)移的幫兇!
Whitehead研究所的聞名癌癥生物學家Robert A.Weinberg領導團隊發(fā)現(xiàn),中性粒細胞是癌轉(zhuǎn)移的關鍵調(diào)控者。研究顯示,CD11b+/Ly6G+中性粒細胞通過兩個不同的機制促進癌轉(zhuǎn)移。首先,中性粒細胞抑制自然殺傷細胞的功能,顯著提升腫瘤細胞在血管中的存活時間。隨后,中性粒細胞分泌IL-1β和基質(zhì)金屬蛋白酶,幫助腫瘤細胞在轉(zhuǎn)移位點溢出。
8、一條代謝途徑可促進癌癥轉(zhuǎn)移
在《Journal of Cell Biology》雜志上發(fā)表的一項研究報道稱,在某些乳腺癌中上調(diào)的一個代謝途徑,可通過激活一種細胞信號蛋白(稱為Arf6),而促進疾病的進展。這項研究是由北海道大學的研究人員完成的,表明他汀類樣的藥物可能是某些乳腺癌患者的有效治療方法,這些乳腺癌患者的腫瘤表達高水平的Arf6信號蛋白。
9、切斷癌細胞的轉(zhuǎn)移之路
在某些類型的癌癥中,腫瘤細胞產(chǎn)生高水平的P-Rex1,其中包括超過50%的乳腺癌。由兩個其他分子激活P-Rex1,可使癌細胞變得可移動和傳播。密歇根大學生命科學研究所(LSI)的研究人員使用一種被稱為x射線晶體學的技能,揭示了P-Rex1的三維結(jié)構(gòu)和功能特征。他們的研究結(jié)果于《Structure》雜志,重點關注其中一把鑰匙的結(jié)合位點,一個叫做PIP3的信號脂質(zhì)。
10、科學:讓乳腺癌告別骨轉(zhuǎn)移
杜克癌癥研究所的科學家們在小鼠研究中鑒定了乳腺癌入侵骨髓的關鍵分子-E-selectin,這項研究成果發(fā)表在Science Translational Medicine雜志上。他們利用這一發(fā)現(xiàn)成功阻止了乳腺癌細胞進入骨髓,還將這些細胞驅(qū)趕到血液中,使其暴露在藥物面前。
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