英國(guó)倫敦弗朗西斯克里克研究所和西班牙巴塞羅那的研究人員發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Natue Cell Biology上一項(xiàng)研究結(jié)果稱，她他們發(fā)現(xiàn)了癌細(xì)胞離開(kāi)腫瘤增強(qiáng)轉(zhuǎn)移的新機(jī)制：兩個(gè)蛋白之間的相互作用可以讓癌細(xì)胞借助健康細(xì)胞的物理作用力開(kāi)啟向身體其他部位的轉(zhuǎn)移之路。腫瘤細(xì)胞可以對(duì)它們周?chē)慕】导?xì)胞進(jìn)行重編程，跟隨它們一起脫離腫瘤轉(zhuǎn)移到其他組織。

癌癥轉(zhuǎn)移是導(dǎo)致癌癥病人死亡的主要因素。許多癌癥在開(kāi)始的時(shí)候向周?chē)M織侵襲的能力都比較有限，但是一段時(shí)間之后它們會(huì)找到轉(zhuǎn)移的機(jī)制增加癌癥的侵襲性。

被劫持的是成纖維細(xì)胞，這種細(xì)胞負(fù)責(zé)細(xì)胞外基質(zhì)的合成和組織?！俺衫w維細(xì)胞是維持健康組織的專(zhuān)家，能夠在組織中創(chuàng)造供細(xì)胞穿行的通道。當(dāng)我們受到損傷它們就會(huì)借助這種能力進(jìn)行組織的重新恢復(fù)?！蔽恼虑傲凶髡逜nna Labernadie這樣說(shuō)道。

研究人員發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞利用成纖維細(xì)胞的機(jī)動(dòng)性脫離腫瘤在組織中穿行。腫瘤周?chē)幕|(zhì)組織可以改變成纖維細(xì)胞，腫瘤利用這種細(xì)胞向其他組織侵襲。從這個(gè)時(shí)候起，成纖維細(xì)胞開(kāi)始為癌細(xì)胞服務(wù)，為它們開(kāi)辟道路使其通過(guò)腫瘤周?chē)募?xì)胞外基質(zhì)。

科學(xué)家們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)成纖維細(xì)胞不僅可以開(kāi)辟通道還可以通過(guò)物理作用力帶癌細(xì)胞通過(guò)這些通道促進(jìn)癌細(xì)胞向健康組織的侵襲。

Labernadie打了個(gè)比方：這就像一列火車(chē)，成纖維細(xì)胞是火車(chē)頭而癌細(xì)胞是車(chē)廂。

研究人員因?yàn)橛^察到癌細(xì)胞與成纖維細(xì)胞結(jié)合在一起并一起移動(dòng)而發(fā)現(xiàn)了其中的機(jī)制。他們還發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞表面表達(dá)的E-cadherin和成纖維細(xì)胞表面表達(dá)的N-cadherin之間的相互作用是這種機(jī)制的重要分子基礎(chǔ)。這兩種蛋白在納米尺度上結(jié)合在一起導(dǎo)致細(xì)胞也結(jié)合在一起，不過(guò)直到現(xiàn)在我們?nèi)匀粚?duì)這種相互作用知之甚少。

研究人員還在研究中使用了肺癌和皮膚癌病人的細(xì)胞和組織。“我們?cè)诓煌┌Y中都發(fā)現(xiàn)了這一機(jī)制，表明這種機(jī)制可能普遍存在。發(fā)生癌癥轉(zhuǎn)移的病人一般都預(yù)后不良，發(fā)現(xiàn)促進(jìn)腫瘤生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)移的機(jī)制有助于找到阻止腫瘤的新方法?！蔽恼伦髡遆avier這樣說(shuō)道。

來(lái)源：生物谷

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