英國倫敦弗朗西斯克里克研究所和西班牙巴塞羅那的研究人員發(fā)表在國際學術(shù)期刊Natue Cell Biology上一項研究結(jié)果稱，她他們發(fā)現(xiàn)了癌細胞離開腫瘤增強轉(zhuǎn)移的新機制：兩個蛋白之間的相互作用可以讓癌細胞借助健康細胞的物理作用力開啟向身體其他部位的轉(zhuǎn)移之路。腫瘤細胞可以對它們周圍的健康細胞進行重編程，跟隨它們一起脫離腫瘤轉(zhuǎn)移到其他組織。

癌癥轉(zhuǎn)移是導致癌癥病人死亡的主要因素。許多癌癥在開始的時候向周圍組織侵襲的能力都比較有限，但是一段時間之后它們會找到轉(zhuǎn)移的機制增加癌癥的侵襲性。

被劫持的是成纖維細胞，這種細胞負責細胞外基質(zhì)的合成和組織。“成纖維細胞是維持健康組織的專家，能夠在組織中創(chuàng)造供細胞穿行的通道。當我們受到損傷它們就會借助這種能力進行組織的重新恢復?！蔽恼虑傲凶髡逜nna Labernadie這樣說道。

研究人員發(fā)現(xiàn)癌細胞利用成纖維細胞的機動性脫離腫瘤在組織中穿行。腫瘤周圍的基質(zhì)組織可以改變成纖維細胞，腫瘤利用這種細胞向其他組織侵襲。從這個時候起，成纖維細胞開始為癌細胞服務，為它們開辟道路使其通過腫瘤周圍的細胞外基質(zhì)。

科學家們現(xiàn)在發(fā)現(xiàn)成纖維細胞不僅可以開辟通道還可以通過物理作用力帶癌細胞通過這些通道促進癌細胞向健康組織的侵襲。

Labernadie打了個比方：這就像一列火車，成纖維細胞是火車頭而癌細胞是車廂。

研究人員因為觀察到癌細胞與成纖維細胞結(jié)合在一起并一起移動而發(fā)現(xiàn)了其中的機制。他們還發(fā)現(xiàn)癌細胞表面表達的E-cadherin和成纖維細胞表面表達的N-cadherin之間的相互作用是這種機制的重要分子基礎。這兩種蛋白在納米尺度上結(jié)合在一起導致細胞也結(jié)合在一起，不過直到現(xiàn)在我們?nèi)匀粚@種相互作用知之甚少。

研究人員還在研究中使用了肺癌和皮膚癌病人的細胞和組織?！拔覀冊诓煌┌Y中都發(fā)現(xiàn)了這一機制，表明這種機制可能普遍存在。發(fā)生癌癥轉(zhuǎn)移的病人一般都預后不良，發(fā)現(xiàn)促進腫瘤生長和轉(zhuǎn)移的機制有助于找到阻止腫瘤的新方法?！蔽恼伦髡遆avier這樣說道。

來源：生物谷

?

厚樸方舟2012年進入海外醫(yī)療領域，總部位于北京，建立了由全球權(quán)威醫(yī)學專家組成的美日名醫(yī)集團，初個擁有日本政府官方頒發(fā)的海外醫(yī)療資格的企業(yè)。如果您有海外就醫(yī)的需要，請撥打免費熱線400-086-8008進行咨詢！

本文由厚樸方舟編譯，版權(quán)歸厚樸方舟所有，轉(zhuǎn)載或引用本網(wǎng)版權(quán)所有之內(nèi)容須注明"轉(zhuǎn)自厚樸方舟官網(wǎng)（www.wyaoyao.cn）"字樣，對不遵守本聲明或其他違法、惡意使用本網(wǎng)內(nèi)容者，本網(wǎng)保留追究其法律責任的權(quán)利。

上一篇：美國看?。貉芯堪l(fā)現(xiàn)慢性肝病會增加結(jié)直腸癌風險 下一篇：美國看病-FDA批準類癌綜合征腹瀉口服治療藥物Xermelo