胰腺導(dǎo)管腺癌(PDAC，pancreatic ductal adenocarcinoma)預(yù)后非常差。盡管這種癌癥在美國是引發(fā)癌癥死亡的第四大原因。由于80%的患者被確診時已經(jīng)處于疾病晚期戒斷，因此PDAC患者的5年生存率僅為個位數(shù)。

　　近日，國際雜志Developmental Cell上發(fā)表的一項(xiàng)研究報告中，美國喬治城大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的科學(xué)家們通過研究解碼了對胰腺導(dǎo)管腺癌生長和生存至關(guān)重要的分子鏈。研究者指出，抑制名為“Yap”的生物網(wǎng)絡(luò)或能有效抑制早期PDAC的發(fā)生，同時其還能與其它藥物聯(lián)合有效抑制更vip別腫瘤的發(fā)生和進(jìn)展，目前研究人員正在開發(fā)Yap抑制劑而且已經(jīng)進(jìn)入臨床試驗(yàn)階段。

　　此前研究人員發(fā)現(xiàn)，Yap作為一個癌基因?qū)τ赑DAC及其它多種類型癌癥的發(fā)生至關(guān)重要。而在當(dāng)前研究中，研究人員使用先進(jìn)的動物模型進(jìn)行研究，他們設(shè)法關(guān)閉了預(yù)先建立的PDAC腫瘤中Yap的表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，抑制Yap能夠阻斷特殊的細(xì)胞代謝通路，而該通路能為維持癌癥進(jìn)展提供燃料和原料物質(zhì)等。

　　研究者揭示了Yap信號網(wǎng)絡(luò)中關(guān)鍵分子的框架圖，其或能被用來設(shè)計(jì)新型有效的治療方法來治療惡性胰腺癌。研究者Chunling Yi表示，抑制Yap及另外一種名為Sox2(當(dāng)Yap被抑制時就會被開啟表達(dá))的分子對于長期控制胰腺癌的進(jìn)展至關(guān)重要。在癌癥發(fā)生的后期階段，當(dāng)Yap抑制劑被使用時，Sox2就能占據(jù)其位置，促進(jìn)PDAC存活并進(jìn)展，因此靶向這兩種分子的治療方法或許是理想的抑制PDAC進(jìn)展的治療方法。

　　95%的PDAC都是因癌基因Kras基因突變所引起，目前并沒有針對Kras的獲批治療方法，而且Kras突變存在于多種類型癌癥中。Kras突變能夠激活Yap通路，研究者通過對動物模型進(jìn)行研究后發(fā)現(xiàn)，Yap蛋白對于Kras突變的PDAC腫瘤至關(guān)重要。

　　在臨床前試驗(yàn)中，研究者發(fā)現(xiàn)，抑制Yap的功能能驅(qū)動PDAC腫瘤退行成為表面上看起來正常的細(xì)胞群體，然而Sox2的激活或許會彌補(bǔ)Yap功能的缺失，從而促進(jìn)患者機(jī)體腫瘤復(fù)發(fā)。 研究者Yi表示，為了有效控制腫瘤的生長，我們必須清楚驅(qū)動腫瘤進(jìn)展的分子網(wǎng)絡(luò)，后期我們還需要通過深入的研究來找到驅(qū)動PDAC的多種驅(qū)動因素，并開發(fā)出行之有效的治療策略。

　　胰腺導(dǎo)管腺癌小百科

　　胰腺導(dǎo)管腺癌(PDAC)屬于胰腺癌的一個病理類型，大約有90%的胰腺癌為胰腺導(dǎo)管腺癌。這種疾病的五年生存率非常低，且預(yù)后很差。

　　胰腺導(dǎo)管腺癌患者的臨床癥狀沒有特異性，腫瘤標(biāo)志物CA19.9的升高有一定的提示意義，但是部分胰腺炎患者也可出現(xiàn)明顯的CA19.9升高。約60-70%的胰腺導(dǎo)管腺癌發(fā)生在胰頭，5-15%發(fā)生在胰體，10-15%發(fā)生在胰尾。肉眼觀察胰腺導(dǎo)管腺癌，腫塊通常是灰白灰黃色，質(zhì)偏硬，與周圍組織邊界不清。

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