來自紐約大學(xué)醫(yī)學(xué)中心等機(jī)構(gòu)的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，對利用自身免疫細(xì)胞摧毀腫瘤浸潤性淋巴細(xì)胞腫瘤的癌癥治療方法沒有反應(yīng)的患者，或許在開啟或關(guān)閉這些細(xì)胞的機(jī)制上存在著相同的改變;研究者表示，基因失調(diào)的模式會引發(fā)T細(xì)胞回歸至未成熟的狀態(tài)，從而使得T細(xì)胞抵御黑色素瘤的效力下降，該研究在美國臨床腫瘤學(xué)會年會上發(fā)布。

Jeffrey Weber博士說道，對于很多黑色素瘤患者而言，機(jī)體遺傳異常或表觀遺傳調(diào)節(jié)異常往往是引發(fā)免疫治療方法方法失敗的原因，近些年來，利用基于免疫的癌癥治療方法治療惡性黑色素瘤患者的數(shù)量逐漸增加，而且這種治療方法也使得患者生存期超過5年的比例從10%增加到了30%;然而仍然有很多患者并不能因這種免疫治療方法方法而獲益，其中部分原因歸咎于患者機(jī)體的腫瘤細(xì)胞會抑制T細(xì)胞群體的功能，而調(diào)節(jié)基因活性的因子同樣和T細(xì)胞功能直接相關(guān)，而這些因子在治療方法的失敗中也扮演著重要角色。

這樣研究中，研究人員對24名黑色素瘤患者機(jī)體的基因進(jìn)行了分析，研究者闡明了患者機(jī)體表觀基因組的模式改變或DNA的化學(xué)修飾改變，目的是揭示為何免疫增強(qiáng)治療方法對某些黑色素瘤患者無效，他們表示，表觀遺傳學(xué)改變會刺激或停止基因活性的改變，而基因活性的變化在治療方法失敗中占據(jù)重要角色，隨后研究者有尋找了控制這些表觀遺傳改變的基因。

研究者在對免疫治療方法方法并無反應(yīng)的患者機(jī)體中找到了60多個表觀遺傳改變以及10處基因活性改變，其中很多改變都已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)可以控制CD4和CD8免疫 T細(xì)胞的成熟，而這些免疫細(xì)胞可以有效識別并攻擊癌細(xì)胞。下一步研究者計劃開展更多的表觀遺傳學(xué)分析并且對更多惡性黑色素瘤患者進(jìn)行試驗來證實他們的研究結(jié)果。

研究者Woods表示，在異常T細(xì)胞生長的過程中對其重編程或許就可以增強(qiáng)免疫治療方法方法的效力，尤其是當(dāng)將新的T細(xì)胞輸入患者機(jī)體中并結(jié)合一些免疫增強(qiáng)制劑如白細(xì)胞介素2等進(jìn)行治療時。盡管轉(zhuǎn)移性的黑色素瘤是一種較常見的皮膚癌，同時這種癌癥也是一種具備致死性且易于擴(kuò)散的皮膚癌;過去30年里，僅有不到10%的患者生存期超過了10年，據(jù)估計每年在美國就有1萬人死于黑色素瘤。

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