全球值得信賴的醫(yī)療資源整合者厚樸方舟了解：前沿的Cancer Cell上刊登的一篇研究結(jié)果，美國(guó)德克薩斯大學(xué)MD安德森癌癥中心的研究人員確認(rèn)了稱為CSN6的蛋白質(zhì)與結(jié)直腸癌患者低生存率相關(guān)。CSN6，是COP9 signalsome蛋白復(fù)合物的一個(gè)亞基，在大腸癌組織樣品中過度表達(dá)。COP9 signalsome是一種動(dòng)物和植物中進(jìn)化保守多蛋白復(fù)合物，較初被描述為擬南芥植物的光敏生長(zhǎng)和轉(zhuǎn)錄的抑制因子。這一發(fā)現(xiàn)可能對(duì)尋找結(jié)直腸癌的替代治療策略有顯著意義。

CSN6是蛋白質(zhì)降解和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的一個(gè)分子平臺(tái)。已經(jīng)有許多研究表明CSN6與腫瘤密切相關(guān)。除了在諸多類型腫瘤中超表達(dá)，其與其他蛋白分子組成的信號(hào)軸包括CSN6-MDM2-p53 axis，CSN6-p57 axis，HER2-Akt-CSN6 axis等等都已經(jīng)被發(fā)現(xiàn)與腫瘤成長(zhǎng)，細(xì)胞復(fù)制和轉(zhuǎn)化有關(guān)。而這次，研究人員關(guān)注了另外一條信號(hào)通路。

CSN6正常情況下是通過表皮生長(zhǎng)因子受體(EGFR)信號(hào)通路調(diào)節(jié)，其中ERK2能直接結(jié)合到CSN6的Leu163/Val165位置，并在Ser148磷酸化CSN6。此外，CSN6調(diào)節(jié)β-TRCP，通過阻斷泛素—蛋白酶體途徑穩(wěn)定β-catenin的表達(dá)，從而促進(jìn)結(jié)直腸癌的發(fā)展。β-catenin已知是與癌癥發(fā)展有關(guān)的轉(zhuǎn)錄因子。機(jī)制研究表明高表達(dá)CSN6與ERK2激活和β-catenin的過表達(dá)成正相關(guān)聯(lián)。在小鼠和腫瘤細(xì)胞系中，研究人員證實(shí)了CSN6-β-catenin軸能促進(jìn)結(jié)直腸癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。而當(dāng)使用藥物西妥昔單抗抑制CSN6穩(wěn)定性時(shí)，研究人員發(fā)現(xiàn)結(jié)腸癌的生長(zhǎng)減少。

細(xì)胞和分子腫瘤學(xué)教授MONG-HONG LEE總結(jié)表示：“我們的研究結(jié)果表明，通過ERK2導(dǎo)致的CSN6調(diào)節(jié)解除使得β-catenin穩(wěn)定并激活，這對(duì)于結(jié)直腸癌的發(fā)展是十分重要的。

目前，對(duì)于有高復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)或轉(zhuǎn)移性結(jié)直腸癌患者的標(biāo)準(zhǔn)治療包括手術(shù)，化療和靶向治療。結(jié)直腸癌中的分子變化已被廣泛研究，不過，對(duì)于這些被管制的分子在癌癥的詳細(xì)通路角色圖鋪還尚未出現(xiàn)。對(duì)于這些變化分子的深入研究都將幫助指導(dǎo)患者治療并提高臨床護(hù)理。(生物谷Bioon.com)

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