當人們發(fā)現(xiàn)癌癥疾病就應(yīng)該及時的治療，治療起來還比較容易。一旦癌細胞發(fā)生了轉(zhuǎn)移就會很難治療，甚至?xí)o患者帶來生命危險。當脫離了原有的腫瘤后，游離的癌細胞在獲得了“自由”的同時，也離開了由其周邊的癌細胞和細胞因子等組成的腫瘤微環(huán)境，從而失去該微環(huán)境所提供的保護作用。然而，當游離在體液中時，這些癌細胞更易受到攻擊，因此有著較高的死亡率。盡管如此，還是有一些這樣的癌細胞存活了下來，并且在身體的其他地方生成了新的病灶。那么，這些幸存的癌細胞是否有著一些特殊的生存能力呢?還是僅僅因為幸運便存活了下來?

據(jù)出國看病服務(wù)機構(gòu)厚樸方舟了解到，倫敦瑪麗女王大學(xué)(QMUL)的科學(xué)院發(fā)現(xiàn)，這些異常頑強的癌細胞中原來存在著一種非同尋常的存活機制，使其具備向全身擴散的能力。這一發(fā)現(xiàn)將有望為癌癥轉(zhuǎn)移和繼發(fā)性腫瘤發(fā)生提供更為有效的應(yīng)對思路。

科學(xué)家們以位于細胞培養(yǎng)物、小鼠或斑馬魚體內(nèi)的腫瘤為研究對象，分析了當癌細胞脫離腫瘤時內(nèi)部發(fā)生的變化，并發(fā)現(xiàn)了一種維持此時癌細胞存活的新型分子機制。其中，整合素和受體酪氨酸激酶(RTK)是關(guān)鍵的組分。

整合素是一種位于細胞表面的蛋白，介導(dǎo)細胞與其外部基質(zhì)的粘連和相互作用。整合素介導(dǎo)的跨膜信號傳遞維系著腫瘤中的癌細胞與其周圍微環(huán)境的聯(lián)系，對癌細胞的存活至關(guān)重要。正因為如此，對整合素功能進行有效阻斷成為了抗癌藥物開發(fā)的一大思路。然而，至今尚未有任何整合素抑制劑藥物被批準用于癌癥的治療。而本研究的發(fā)現(xiàn)則可能對此給出合理解釋，其原因也許就在于整合素在癌細胞轉(zhuǎn)移時發(fā)生了“角色轉(zhuǎn)換”，使得僅能作用于位于細胞表面整合素分子的抑制劑藥物在此時變得無能為力。

原來，當癌細胞脫離了腫瘤后，整合素的角色就會發(fā)生很大的改變。這時，β1整合素會與另一個細胞膜上蛋白c-MET蛋白(RTK的一種)結(jié)合，然后一起進入細胞質(zhì)內(nèi)部，并結(jié)合到LC3B陽性的自噬相關(guān)內(nèi)膜(autophagy-related endomembrane)上。不過，β1整合素和c-MET蛋白在那里并沒有啟動自噬作用，而是共同導(dǎo)致了ERK1/2激酶的持續(xù)磷酸化，從而激活其下游信號通路。這一信號通路的激活會對整個癌細胞產(chǎn)生影響，使其在沒有與外界基質(zhì)粘連的情況下，得以繼續(xù)存活和生長，并具有生成腫瘤、侵襲和擴散的能力。

不僅如此，在針對源自乳腺和肺部的癌細胞的體外實驗中，當研究者阻斷了β1整合素和c-MET蛋白共同向細胞質(zhì)內(nèi)部轉(zhuǎn)移的過程時，上述兩類癌細胞便不再能夠發(fā)生轉(zhuǎn)移了。這說明，β1整合素和c-MET蛋白有望成為新的抗癌藥物靶點，用于直接抑制癌細胞的轉(zhuǎn)移過程。

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